期刊简介
本刊是由广西医科大学主办的国内外公开发行的医学学术期刊。内容丰富，形式多样，科学性强，有实用性。主要设有论著、经验交流、调查研究、技术与方法、护理园地、病例报告等栏目。
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首页>广西医科大学学报杂志
- 杂志名称：广西医科大学学报杂志
- 主管单位：广西医科大学
- 主办单位：广西医科大学
- 国际刊号：1005-930X
- 国内刊号：45-1211/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：全国高校自然科学优秀学报期刊收录：知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中)
胰岛素对高糖引起H9c2细胞损伤的保护作用及机制研究
钱航；王靳琎；杨晓梅；陈蒙华；谢露
关键词：内质网应激, 胰岛素, H9c2, 高糖, PI3K/AKT
摘要：目的:观察胰岛素对高糖诱导H9c2细胞凋亡的对抗作用,并探讨与内质网应激的相关机制.方法:培养大鼠心肌来源的H9c2细胞,以低糖(5.5 mmol/L)作为对照.H9c2细胞用高糖(35 mmol/L)培养基孵育不同时间(6h、12 h、24 h、48 h、72 h),建立心肌细胞高糖损伤模型,后用胰岛素(100 nmol/L)处理细胞,采用MTT法和Hoechst染色检测细胞活力和凋亡;不同时间收集细胞mRNA,RT-PCR检测内质网应激分子标志物GRP78的表达;在高糖损伤的基础上分别用胰岛素以及LY294002(PI3K/Akt抑制剂)处理细胞,Western blotting检测各组细胞中t Akt和p-Akt的蛋白表达平.结果:高糖刺激H9c2细胞48 h后,与对照组比较,细胞发生凋亡,细胞活力下降(P＜0.05).与对照组比较,高糖处理24 h时,GRP78 mR-NA表达水平上调(P＜0.01);与高糖组相比,胰岛素+高糖组p-Akt蛋白的表达显著增加(P＜0.01),且LY294002能明显抑制胰岛素引起的p-Akt的表达上调(P＜0.01).结论:高糖可通过内质网应激引起心肌细胞凋亡,胰岛素通过PI3K/Akt信号通路的活化,保护心肌细胞因高糖刺激引起的内质网应激损伤.
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